Apolipoprotein L1 - Apolipoprotein L1

APOL1
Identifikatorlar
TaxalluslarAPOL1, APO-L, APOL, APOL-I, FSGS4, apolipoprotein L1
Tashqi identifikatorlarOMIM: 607254, 603743 Generkartalar: APOL1
Gen joylashuvi (odam)
22-xromosoma (odam)
Chr.22-xromosoma (odam)[1]
22-xromosoma (odam)
Genomic location for APOL1
Genomic location for APOL1
Band22q12.3Boshlang36,253,010 bp[1]
Oxiri36,267,530 bp[1]
RNK ekspressioni naqsh
PBB GE APOL1 209546 s at fs.png
Qo'shimcha ma'lumotni ifodalash ma'lumotlari
Ortologlar
TurlarInsonSichqoncha
Entrez

8542

n / a

Ansambl

ENSG00000100342

n / a

UniProt

O14791

n / a

RefSeq (mRNA)

n / a

RefSeq (oqsil)

NP_001130012
NP_001130013
NP_003652
NP_663318
NP_001349856

n / a

Joylashuv (UCSC)Chr 22: 36.25 - 36.27 Mbn / a
PubMed qidirmoq[2]n / a
Vikidata
Insonni ko'rish / tahrirlash

Apolipoprotein L1 a oqsil odamlarda kodlanganligi APOL1 gen.[3][4][5][6] Ikkala kodni kodlashning ikkita nusxasi izoformlar ushbu gen uchun topilgan.[6]

Turlarning tarqalishi

Ushbu gen faqat odamlarda, afrikalik yashil maymunlarda va gorillalarda uchraydi.[7][8]

Tuzilishi

APOL1 oqsilini kodlaydigan gen 14.522 tayanch jufti bo'lib, inson xromosomasida 22, uzun qo'lda 13.1 pozitsiyasida 36.253.070 tayanch juftidan 36.267.530 juftiga to'g'ri keladi.[4][9]

Oqsil 398 ta aminokislota oqsilidir. U 5 funktsional domendan iborat:

  • S domen-sekretor signali
  • MAD (membranani aniqlovchi domen) -ph sensori va hujayra o'limining regulyatori
  • BH3 domeni - dasturlashtirilgan hujayralar o'limi bilan bog'liq
  • PFD (teshik hosil qiluvchi domen)
  • SRA (sarum qarshiligi bilan bog'liq bo'lgan majburiy domen) - ga qarshilik ko'rsatadi Trypanosoma brucei

Mutatsiyalar

Yaqinda G1 va G2 kodlashning ikkita varianti inson fenotiplariga mos ravishda aniqlandi. G1 deyarli bir-biriga bog'lanmagan muvozanatning ikkita sinonimik bo'lmagan yagona nukleotidli polimorfizmlari (SNP). G2 - bu ikki aminokislota qoldig'i, N388 va Y389 ning kadr ichidagi o'chirilishi.[10]

Funktsiya

Apolipoprotein L1 (apoL1) kichik apoprotein tarkibiy qismidir HDL (yuqori zichlikdagi lipoprotein) yoki jigarda va boshqa ko'plab to'qimalarda, shu jumladan oshqozon osti bezi, buyrak va miyada sintez qilinadigan "yaxshi xolesterin". APOL1 qon tomir endoteliyda, jigarda, yurakda, o'pkada, platsentada,[7] podotsitlar, proksimal tubulalar va arterial hujayralar.[11] Protein qonda aylanishiga imkon beradigan maxfiy shaklga ega. U tripanosoma litik omil (TLF) deb nomlanuvchi kompleks hosil qiladi,[12] shuningdek, apolipoprotein A1 (APOA1) va gemoglobin bilan bog'langan, haptoglobin bilan bog'liq protein (HPR) o'z ichiga olgan yuqori zichlikdagi lipoprotein 3 (HDL3) zarralari bilan. APOL1 oqsili ushbu kompleksning asosiy litik komponenti vazifasini bajaradi.[12] Tripanosoma tomonidan qabul qilingandan so'ng, kompleks APOL1 oqsilini endosomal membranaga kiritishi mumkin bo'lgan kislotali endosomalarga o'tkaziladi. Agar endosoma keyinchalik neytral pH holatiga duch keladigan plazma membranasiga qayta ishlansa, APOL1 kation-selektiv kanallarni hosil qilishi mumkin.[13]

APOL1 boshqa 6 ta oqsildan tashkil topgan apolipoproteinlar oilasining a'zosi va u avtofagik hujayralar o'limida ishtirok etgan bcl2 genlarining a'zosi. Aslida hujayra ichida APOL1 ning ko'pligi avtofagiyaga olib keladi.[14]

APOL1 yallig'lanish reaktsiyasida rol o'ynashi mumkin. Yallig'lanishga qarshi sitokinlar interferon-γ (IFN), o'sma nekrozi omil-a (TNF-a) va p53 APOL1 ifodasini oshirishi mumkin.[14]

APOL1 parazit bo'lgan Trypanosoma brucei infektsiyasidan himoya qilib, tug'ma immunitetda muhim rol o'ynaydi. tsetse fly. Tripanosomalar APOL1 ning ajralgan shaklini endotsitozlaydi; APOL1 tripanosomalarning lizosomal membranalarida xlorid oqimi, lizosomaning shishishi va tripanosomaning lizisini keltirib chiqaradigan teshiklarni hosil qiladi.[5][15]

Klinik ahamiyati

Afrikalik tripanozomiya (uxlash kasalligi)

Uning hujayra ichidagi funktsiyasi aniqlanmagan bo'lsa ham, plazmada aylanib yuradigan apoL1 tripanosomani o'ldirish qobiliyatiga ega. Trypanosoma brucei bu sabab bo'ladi uyqu kasalligi. Yaqinda APOL1-dagi ikkita kodlash ketma-ketligi buyrak kasalligi bilan retsessiv tarzda bog'lanib, shu bilan birga qarshilik ko'rsatdi. Trypanosoma brucei rhodesiense.[16] Ushbu qarshilik qisman G1 va G2 APOL1 variantlarining T. b. rodezens virulentlik omili, C-terminal polimorfizmlari natijasida sarumga qarshilik bilan bog'liq protein (SRA).[17] G1 yoki G2 variantlarining kamida bitta nusxasiga ega bo'lganlar tripanozomalar tomonidan yuqtirishga chidamli, ammo ikkala variantning ikki nusxasi bo'lgan odamlar diabetik bo'lmagan buyrak kasalligini rivojlanish xavfini oshiradilar.

Buyrak kasalligi

Buyrak kasalligi xavfi bilan eng ko'p bog'liq bo'lgan variantlarning tarqalishi afrikalik populyatsiyada tahlil qilingan va g'arbiy qismida shimoliy-sharqiy Afrika populyatsiyasiga nisbatan keng tarqalgan va Efiopiyada yo'q,[18] buyrak kasalligining APOL1 variantlari bilan bog'liqligi ma'lum bo'lgan shakllardan himoyalanganligi bilan mos keladi.[19] Nigeriyaning yoruba xalqida (G'arbiy Afrika) G1 va G2 xavf allellarining tarqalishi mos ravishda 40% va 8% ni tashkil qiladi.[16][20] APOL1 xavf allellarining yuqori chastotalariga ega Afrika davlatlarida ham Tripanosomalarning ko'p sonli aholisi bor, bu xavf allellari himoya mexanizmi sifatida ijobiy tanlovdan o'tganligini ko'rsatmoqda. Ushbu variantlarning mavjudligi faqat Afrika xromosomalarida uchraydi va yaqinda Afrika ajdodlari bo'lgan odamlarda mavjud (<10000 yil).

Ko'pgina afro-amerikaliklar G'arbiy Afrika davlatlari avlodlari, shuning uchun ham APOL1 xavfli allellari va APOL1 bilan bog'liq buyrak kasalliklarining tarqalishi yuqori. Afro-amerikaliklarda xavf allellarining chastotasi 30% dan ortiq.[16] Ushbu allellarning mavjudligi kabi kasalliklarga chalinish xavfini oshirishi isbotlangan Fokal Segmental Glomeruloskleroz (FSGS), Gipertenziya bilan bog'liq buyrak kasalligi (ESKD) va OIV bilan bog'liq nefropatiya (HIVAN).

So'nggi tadqiqotlarda ko'rsatilgan ushbu buyrak kasalliklari bilan afro-amerikaliklarda xavf allellarining tarqalishi HIVANda 67%, FSGSda 66% va Gipertenziya bilan bog'liq ESKDda 47% ni tashkil qiladi.[21][22] Dominikanlar va Puerto-Rikaliklar singari ispan populyatsiyalari genetik ta'sirlarning aralashmasini namoyish etadi, ular afrikalik nasablarni o'z ichiga oladi, natijada APOL1 variantlari ham tarqaladi.[23] Tadqiqotlar, shuningdek, FSGS holatlarida har bir allelning tarqalishini aniqladi.

Fokal segmental glomeruloskleroz (FSGS)

FSGS bo'lgan afroamerikaliklarda G1 xavf allelining tarqalishi 52% va FSGS bo'lmaganlarda 18-23% ni tashkil qiladi. FSGS bilan kasallangan afroamerikaliklarda G2 xavf allelining tarqalishi 23% va FSGS bo'lmaganlarda 15% ni tashkil qiladi.[16][22] FSGS buyrak kasalligi bo'lib, u yosh odamlarga ta'sir qiladi, shuning uchun uning ta'siri diabetik bo'lmagan ESKD ta'siridan bir oz farq qiladi. Yaqinda o'tkazilgan bir tadqiqotda afro-amerikaliklar uchun FSGS boshlanishining o'rtacha yoshi 2, 1 va 0 APOL1 xavf allellari mos ravishda 32, 36 va 39 yoshni tashkil etdi. APOL1 variantlari FSGSni nisbatan yoshligida namoyon qilish tendentsiyasiga ega; FSGS 15 dan 39 yoshgacha bo'lgan davrda ikki APOL1 xavf alleli bo'lgan odamlarning 70 foizida va 0 yoki 1 xavf alleli bo'lgan odamlarning 42 foizida boshlanadi.[22]

Patogenez

APOL1 xavf variantlariga ega bo'lish diabetik bo'lmagan buyrak kasalligiga moyillikni kuchaytirsa ham, ushbu variantlarga ega bo'lgan barcha odamlarda buyrak kasalligi rivojlanmaydi, bu esa buyrak kasalligining rivojlanishiga yana bir omil sabab bo'lishi mumkinligini ko'rsatmoqda.[24] Xuddi shunday, OIV bilan kasallangan bemorlarda ham, afroamerikalik OIVAN bilan kasallangan bemorlarning ko'pchiligida APOL1 xavf allellari mavjud bo'lib, ular xostda hali noma'lum bo'lgan omillar, shu jumladan genetik xavf variantlari va ekologik yoki virusli omillar, ushbu kasallikning rivojlanishiga ta'sir qilishi mumkin. nol yoki bitta APOL1 xavf alleli. Buyrak Int. 2012 yil avgust; 82 (3): 338-43. Afro-amerikalik aholi umumiy hayot davomida FSGS rivojlanish xavfini 0,8% tashkil qiladi. 0 xavf alleli bo'lganlar uchun FSGS rivojlanish xavfi 0,2 foizni, 1 xavf alleli bilan 0,3 foizni, 2 xavfli allel bilan 4,25 foizni va davolanmagan OIV bilan kasallangan shaxslar uchun OIVANni rivojlanish ehtimoli 50 foizni tashkil qiladi.[22]

ESKDni rivojlantiradigan ushbu allelik variantlari bo'lgan odamlar, diyalizni ESKD bemorlariga qaraganda xavfliroq allellarsiz erta yoshda boshlaydilar. O'rtacha, ikkita xavf alleli bo'lganlar, diyalizni xavf variantlari bo'lmagan ESKD bemorlaridan taxminan 10 yil oldin boshlaydilar.[23][25] Afrikalik amerikalik ESKD bemorlarining ikki xavf alleli, bitta xavf alleli yoki xavfli alleli bo'lmagan bemorlarning diyaliz boshlanishining o'rtacha yoshi mos ravishda 48 yil, 53 yil va 58 yil.[23][25] Afroamerikalik ESKD bemorlari bilan taqqoslaganda, APOL1 xavfining ikkita variantiga ega bo'lgan Ispaniyalik ESKD bemorlari dializni 41 yoshdan oldin boshlaydilar.

Dializning boshlanish yoshi bir xavf alleli bilan ilgari bo'lsa ham, bu ta'sir faqat G1 variantiga ega bo'lganlarda kuzatiladi. Tadqiqotda, ikki xavfli alleli bo'lgan bemorlarning ~ 96% 75 yoshdan oldin G1 heterozigotlari bilan 94% ga, xavf allellari bo'lmaganlar uchun 84% ga qadar dializni boshladilar.[23]

Ikkita APOL1 variantini o'z ichiga olgan donorlarning buyraklari allograft etishmovchiligini 0 yoki 1 variantli donorlarga qaraganda tezroq sezadilar.[26] APOL1 xavfi variantlarining nusxalariga ega bo'lgan, ammo xavfli variantlari bo'lgan donorlardan buyrak olmagan buyrakni qabul qiluvchilar donor buyraklarning omon qolish ko'rsatkichlarini kamaytirmaydi.[27] Ushbu kuzatuvlar birgalikda donorning genotipi faqat allograftning omon qolishiga ta'sir qiladi.

Adabiyotlar

  1. ^ a b v GRCh38: Ensembl relizi 89: ENSG00000100342 - Ansambl, 2017 yil may
  2. ^ "Human PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  3. ^ Duchateau PN, Pullinger CR, Orellana RE, Kunitake ST, Naya-Vigne J, O'Connor PM, Malloy MJ, Kane JP (oktyabr 1997). "Apolipoprotein L, oshqozon osti bezi tomonidan ifodalangan yangi odamning yuqori zichlikdagi lipoprotein apolipoprotein. Apolipoprotein L ni aniqlash, klonlash, tavsiflash va plazmada tarqalishi". Biologik kimyo jurnali. 272 (41): 25576–82. doi:10.1074 / jbc.272.41.25576. PMID  9325276.
  4. ^ a b Sahifa NM, Butlin DJ, Lomthaisong K, Lowry PJ (may 2001). "Inson apolipoprotein L gen klasteri: identifikatsiyasi, tasnifi va tarqalish joylari". Genomika. 74 (1): 71–8. doi:10.1006 / geno.2001.6534. PMID  11374903.
  5. ^ a b Perez-Morga D, Vanhollebeke B, Paturiaux-Hanocq F, Nolan DP, Lins L, Homblé F, Vanhamme L, Tebabi P, Pays A, Poelvoorde P, Jacquet A, Brasseur R, Pays E (2005 yil iyul). "Apolipoprotein L-I lizosomal membranalarda teshik hosil qilib, tripanosoma lizisini kuchaytiradi". Ilm-fan. 309 (5733): 469–72. Bibcode:2005 yil ... 309..469P. doi:10.1126 / science.1114566. PMID  16020735. S2CID  33189804.
  6. ^ a b "Entrez Gen: APOL1 apolipoprotein L, 1".
  7. ^ a b Monajemi H, Fontijn RD, Pannekoek H, Horrevoets AJ (aprel 2002). "Apolipoprotein L gen klasteri yaqinda evolyutsiyada paydo bo'ldi va inson qon tomir to'qimalarida o'z ifodasini topdi". Genomika. 79 (4): 539–46. doi:10.1006 / geno.2002.6729. PMID  11944986.
  8. ^ Poelvoorde P, Vanhamme L, Van Den Abbeele J, Switzer WM, Pays E (mart 2004). "Primit zardoblar orasida apolipoprotein L-I va tripanosoma litik faolligining tarqalishi". Molekulyar va biokimyoviy parazitologiya. 134 (1): 155–7. doi:10.1016 / j.molbiopara.2003.11.006. PMID  14747153.
  9. ^ Duchateau PN, Pullinger CR, Cho MH, Eng C, Kane JP (aprel, 2001). "Apolipoprotein L genlar oilasi: to'qimalarga xos ekspression, birikish, promotor mintaqalar; yangi genni kashf etish". Lipid tadqiqotlari jurnali. 42 (4): 620–30. PMID  11290834.
  10. ^ Iqtibos kerak.
  11. ^ Madhavan SM, O'Toole JF, Konieckkovskiy M, Ganesan S, Bruggeman LA, Sedor JR (2011 yil noyabr). "Oddiy buyrak va diabetik bo'lmagan buyrak kasalliklarida APOL1 lokalizatsiyasi". Amerika nefrologiya jamiyati jurnali. 22 (11): 2119–28. doi:10.1681 / ASN.2011010069. PMC  3231786. PMID  21997392.
  12. ^ a b Raper J, Fung R, Ghiso J, Nussenzweig V, Tomlinson S (aprel 1999). "Odam zardobidan yangi tripanosoma litik omilining xarakteristikasi". Infektsiya va immunitet. 67 (4): 1910–6. doi:10.1128 / IAI.67.4.1910-1916.1999. PMC  96545. PMID  10085035.
  13. ^ Tomson R, Finkelshteyn A (mart 2015). "Inson tripanolitik omil APOL1 planar lipidli ikki qavatli qatlamlarda pH-kation-selektiv kanallarni hosil qiladi: tripanosoma lizisiga bog'liqligi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 112 (9): 2894–9. Bibcode:2015PNAS..112.2894T. doi:10.1073 / pnas.1421953112. PMC  4352821. PMID  25730870.
  14. ^ a b Van G, Zhaorigetu S, Liu Z, Kaini R, Jiang Z, Xu CA (avgust 2008). "Apolipoprotein L1, yangi Bcl-2 homolog domeni, faqat 3 ta lipid bilan bog'langan oqsil, autofagik hujayralar o'limiga sabab bo'ladi". Biologik kimyo jurnali. 283 (31): 21540–9. doi:10.1074 / jbc.M800214200. PMC  2490785. PMID  18505729.
  15. ^ Vanhamme L, Paturiaux-Hanocq F, Poelvoorde P, Nolan DP, Lins L, Van Den Abbeele J, Pays A, Tebabi P, Van Xong H, Jacquet A, Moguilevsky N, Dieu M, Keyn JP, De Baetselier P, Brassur R , E to'laydi (2003 yil mart). "Apolipoprotein L-I - bu inson zardobining tripanosoma litik omilidir". Tabiat. 422 (6927): 83–7. Bibcode:2003 yil Natura.422 ... 83V. doi:10.1038 / nature01461. PMID  12621437. S2CID  4310920.
  16. ^ a b v d Genovese G, Fridman DJ, Ross MD, Lecordier L, Uz Bureau P, Freedman BI, Bowden DW, Langefeld CD, Oleksyk TK, Uscinski Knob AL, Bernhardy AJ, Hicks PJ, Nelson GW, Vanhollebeke B, Winkler CA, Kopp JB, Pays E, Pollak MR (avgust 2010). "Afro-amerikaliklarda buyrak kasalligi bo'lgan tripanolitik ApoL1 variantlari assotsiatsiyasi". Ilm-fan. 329 (5993): 841–5. Bibcode:2010Sci ... 329..841G. doi:10.1126 / science.1193032. PMC  2980843. PMID  20647424.
  17. ^ Raper, Jeyn; Fridman, Devid J.; Pollak, Martin R.; Alper, Set L.; Ayodo, Jorj; Dumati, Ayo; Adeyemo, Adebowale; Rotimi, Charlz; Kopp, Jefri (2014-05-20). "APOL1 primat tripanolitik omilining evolyutsiyasi". Milliy fanlar akademiyasi materiallari. 111 (20): E2130-E2139. Bibcode:2014PNAS..111E2130T. doi:10.1073 / pnas.1400699111. ISSN  0027-8424. PMC  4034216. PMID  24808134.
  18. ^ Tzur S, Rosset S, Shemer R, Yudkovskiy G, Selig S, Tarekegn A, Bekele E, Bredman N, Vasser WG, Behar DM, Skorecki K (sentyabr 2010). "APOL1 genidagi Missense mutatsiyalari MYH9 geniga tegishli buyrak kasalligining so'nggi bosqichi xavfi bilan juda bog'liq". Inson genetikasi. 128 (3): 345–50. doi:10.1007 / s00439-010-0861-0. PMC  2921485. PMID  20635188.
  19. ^ Behar DM, Shlush LI, Maor C, Lorber M, Skorecki K (2006 yil yanvar). "Efiopiyada OIV bilan bog'liq nefropatiyaning yo'qligi". Amerika buyrak kasalliklari jurnali. 47 (1): 88–94. doi:10.1053 / j.ajkd.2005.09.023. PMID  16377389.
  20. ^ Rosset S, Tzur S, Behar DM, Vasser WG, Skorecki K (iyun 2011). "Surunkali buyrak kasalligi populyatsiyasi genetikasi: MYH9-APOL1 lokusidan tushunchalar". Tabiat sharhlari. Nefrologiya. 7 (6): 313–26. doi:10.1038 / nrneph.2011.52. PMID  21537348. S2CID  23728209.
  21. ^ Freedman BI, Langefeld CD, Lu L, Divers J, Comeau ME, Kopp JB, Winkler CA, Nelson GW, Johnson RC, Palmer ND, Hicks PJ, Bostrom MA, Cooke JN, McDonough CW, Bowden DW (iyun 2011). "MYH9 va APOL1 xavf variantlarining afroamerikaliklarda diabetik ESRD bilan FRMD3 assotsiatsiyasiga differentsial ta'siri". PLOS Genetika. 7 (6): e1002150. doi:10.1371 / journal.pgen.1002150. PMC  3116917. PMID  21698141.
  22. ^ a b v d Kopp JB, Nelson GW, Sampath K, Jonson RC, Genovese G, An P, Fridman D, Briggs V, Dart R, Korbet S, Mokrzycki MH, Kimmel PL, Limou S, Ahuja TS, Berns JS, Fryk J, Simon EE , Smit MC, Trachtman H, Mishel DM, Schelling JR, Vlahov D, Pollak M, Winkler CA (noyabr 2011). "Fokal segmental glomeruloskleroz va OIV bilan bog'liq nefropatiyaning APOL1 genetik variantlari". Amerika nefrologiya jamiyati jurnali. 22 (11): 2129–37. doi:10.1681 / ASN.2011040388. PMC  3231787. PMID  21997394.
  23. ^ a b v d Tzur S, Rosset S, Skorecki K, Vasser WG (aprel 2012). "APOL1 allelik variantlari diyalizning boshlanish yoshining pastligi bilan bog'liq va shu bilan diabetik bo'lmagan buyrak kasalligi bo'lgan afrikalik va ispan amerikaliklarda dializ vintajini kuchaytirdi". Nefrologiya, dializ, transplantatsiya. 27 (4): 1498–505. doi:10.1093 / ndt / gfr796. PMID  22357707.
  24. ^ Freedman BI, Langefeld CD, Turner J, Núnez M, High KP, Spainhour M, Hicks PJ, Bowden DW, Reeves-Daniel AM, Murea M, Rocco MV, Divers J (oktyabr 2012). "Buyrakning diabetik bo'lmagan so'nggi bosqichi bo'lgan afroamerikalik bemorlarning birinchi darajadagi qarindoshlarida engil buyrak kasalligi bo'lgan APOL1 variantlari assotsiatsiyasi". Xalqaro buyrak. 82 (7): 805–11. doi:10.1038 / ki.2012.217. PMC  3443536. PMID  22695330.
  25. ^ a b Kanji Z, Pou Idoralar, Venger JB, Xuang S, Ankers E, Sallivan DA, Kolleron G, Pau NR, Tonelli M, Bxan I, Bernhardi AJ, Dibartolo S, Fridman D, Genoviz G, Pollak MR, Thadhani R (Noyabr 2011 ). "APOL1 genetik o'zgarishi gemodializ boshlanishida yoshi bilan bog'liq". Amerika nefrologiya jamiyati jurnali. 22 (11): 2091–7. doi:10.1681 / ASN.2010121234. PMC  3231784. PMID  21997398.
  26. ^ Reeves-Daniel AM, DePalma JA, Bleyer AJ, Rocco MV, Murea M, Adams PL, Langefeld CD, Bowden DW, Hicks PJ, Stratta RJ, Lin JJ, Kiger DF, Gautreaux MD, Divers J, Freedman BI (may 2011) . "Buyrak transplantatsiyasidan so'ng APOL1 geni va allograftning omon qolishi". Amerikalik transplantatsiya jurnali. 11 (5): 1025–30. doi:10.1111 / j.1600-6143.2011.03513.x. PMC  3083491. PMID  21486385.
  27. ^ Li BT, Kumar V, Uilyams TA, Abdi R, Bernxardi A, Dyer S, Konte S, Genovese G, Ross MD, Fridman Dj, Gaston R, Milford E, Pollak MR, Chandraker A (iyul 2012). "Afro-amerikalik buyrak transplantatsiyasi oluvchilarining APOL1 genotipi 5 yillik allograftning omon qolishiga ta'sir qilmaydi". Amerikalik transplantatsiya jurnali. 12 (7): 1924–8. doi:10.1111 / j.1600-6143.2012.04033.x. PMC  3387301. PMID  22487534.

Tashqi havolalar

Qo'shimcha o'qish