AMFR - AMFR - Wikipedia

AMFR
Protein AMFR PDB 2EJS.png
Mavjud tuzilmalar
PDBOrtholog qidiruvi: PDBe RCSB
Identifikatorlar
TaxalluslarAMFR, GP78, RNF45, avtokrin harakatlanish omil retseptorlari
Tashqi identifikatorlarOMIM: 603243 MGI: 1345634 HomoloGene: 888 Generkartalar: AMFR
Gen joylashuvi (odam)
Xromosoma 16 (odam)
Chr.Xromosoma 16 (odam)[1]
Xromosoma 16 (odam)
AMFR uchun genomik joylashuv
AMFR uchun genomik joylashuv
Band16q13Boshlang56,361,452 bp[1]
Oxiri56,425,545 bp[1]
RNK ekspressioni naqsh
Fs.png-da PBB GE AMFR 202204 s

Ps.Bng da PBB GE AMFR 202203 s
Qo'shimcha ma'lumotni ifodalash ma'lumotlari
Ortologlar
TurlarInsonSichqoncha
Entrez
Ansambl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001144
NM_138958
NM_001323511
NM_001323512

NM_011787

RefSeq (oqsil)

NP_001135
NP_001310440
NP_001310441

NP_035917

Joylashuv (UCSC)Chr 16: 56.36 - 56.43 MbChr 8: 93.97 - 94.01 Mb
PubMed qidirmoq[3][4]
Vikidata
Insonni ko'rish / tahrirlashSichqonchani ko'rish / tahrirlash

Avtokrin harakatlanish omil retseptorlari, izoform 2 a oqsil odamlarda kodlanganligi AMFR gen.[5][6]

Avtokrin harakatchanlik omili - bu o'sma hujayralari tomonidan ajratilgan o'smaning harakatlanishini stimulyatsiya qiluvchi oqsil. Ushbu gen tomonidan kodlangan oqsil glikozillangan transmembran oqsili va avtokrin harakatlanish omilining retseptoridir. O'simta p53 oqsiliga ba'zi bir ketma-ketlik o'xshashligini ko'rsatadigan retseptor karsinoma hujayralarining etakchi va so'nggi qirralariga joylashtirilgan.[6]

Model organizmlar

Model organizmlar AMFR funktsiyasini o'rganishda ishlatilgan. Shartli sichqoncha chiziq, chaqirildi Amfrtm1a (KOMP) Vtsi[11][12] ning bir qismi sifatida yaratilgan Xalqaro nokaut sichqonchasi konsortsiumi Dastur - kasallikning hayvon modellarini yaratish va manfaatdor olimlarga tarqatish uchun yuqori samaradorlikdagi mutagenez loyihasi.[13][14][15]

Erkak va urg'ochi hayvonlar standartlashtirildi fenotipik ekran o'chirish ta'sirini aniqlash uchun.[9][16] Yigirma oltita sinov o'tkazildi mutant sichqonlar va bitta anormallik kuzatildi: Gomozigot kutilganidan kamroq mutant sichqonlar qadar tirik qoldi sutdan ajratish.[9]

O'zaro aloqalar

AMFR ko'rsatildi o'zaro ta'sir qilish bilan Valosin tarkibidagi oqsil.[17][18]

Adabiyotlar

  1. ^ a b v GRCh38: Ensembl relizi 89: ENSG00000159461 - Ansambl, 2017 yil may
  2. ^ a b v GRCm38: Ensembl relizi 89: ENSMUSG00000031751 - Ansambl, 2017 yil may
  3. ^ "Human PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  4. ^ "Sichqoncha PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  5. ^ Vatanabe H, Karmi P, Hogan V, Raz T, Silletti S, Nabi IR, Raz A (Avgust 1991). "Inson o'smasi hujayralarining avtokrin harakatlanish omilini tozalash va uning retseptorini molekulyar klonlash". J Biol Chem. 266 (20): 13442–8. PMID  1649192.
  6. ^ a b "Entrez Gen: AMFR avtokrin motilligi omil retseptorlari".
  7. ^ "Salmonella Amfr uchun infektsiya ma'lumotlari ". Wellcome Trust Sanger instituti.
  8. ^ "Sitrobakter Amfr uchun infektsiya ma'lumotlari ". Wellcome Trust Sanger instituti.
  9. ^ a b v Gerdin AK (2010). "Sanger Mouse Genetika dasturi: nokaut sichqonlarining yuqori samaradorligi". Acta Oftalmologica. 88: 925–7. doi:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID  85911512.
  10. ^ Sichqoncha resurslari portali, Wellcome Trust Sanger instituti.
  11. ^ "Xalqaro nokaut sichqonchasi konsortsiumi".
  12. ^ "Sichqoncha genomining informatikasi".
  13. ^ Skarnes, VC.; Rozen, B.; G'arbiy, A. P .; Koutsourakis, M .; Bushell, V .; Iyer, V .; Muxika, A. O .; Tomas, M.; Xarrou, J .; Koks, T .; Jekson, D.; Severin, J .; Biggs, P .; Fu, J .; Nefedov, M.; De Yong, P. J.; Styuart, A. F.; Bredli, A. (2011). "Sichqon geni funktsiyasini genom bo'yicha o'rganish uchun shartli nokaut manbai". Tabiat. 474 (7351): 337–342. doi:10.1038 / tabiat10163. PMC  3572410. PMID  21677750.
  14. ^ Dolgin E (2011). "Sichqoncha kutubxonasi nokautga uchradi". Tabiat. 474 (7351): 262–3. doi:10.1038 / 474262a. PMID  21677718.
  15. ^ Kollinz FS, Rossant J, Vurst V (2007). "Barcha sabablarga ko'ra sichqoncha". Hujayra. 128 (1): 9–13. doi:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID  17218247. S2CID  18872015.
  16. ^ van der Veyden L, Uayt JK, Adams DJ, Logan DW (2011). "Sichqoncha genetikasi uchun asboblar to'plami: funktsiyasi va mexanizmini ochib berish". Genom Biol. 12 (6): 224. doi:10.1186 / gb-2011-12-6-224. PMC  3218837. PMID  21722353.
  17. ^ Zhong, Xiaoyan; Shen Yuxian; Ballar Petek; Apostolou Andriya; Agami Reuven; Fang Shengyun (2004 yil oktyabr). "AAA ATPase p97 / valosin o'z ichiga olgan protein gp78 bilan o'zaro ta'sir qiladi, endoplazmik retikulum bilan bog'liq degradatsiya uchun ubikuitin ligaz". J. Biol. Kimyoviy. Qo'shma Shtatlar. 279 (44): 45676–84. doi:10.1074 / jbc.M409034200. ISSN  0021-9258. PMID  15331598.
  18. ^ Li, Jun Yo'q; Chjan Sianyu; Feramisco Jamison D; Gong Yi; Ye Jin (noyabr 2008). "To'yinmagan yog 'kislotalari postubikvitatsiya bosqichida Insig-1 ning proteazomal degradatsiyasini inhibe qiladi". J. Biol. Kimyoviy. Qo'shma Shtatlar. 283 (48): 33772–83. doi:10.1074 / jbc.M806108200. ISSN  0021-9258. PMC  2586246. PMID  18835813.

Tashqi havolalar

Qo'shimcha o'qish